Pour ou contre une interprétation psychosomatique des syndromes post-infectieux ? Cédric Lemogne contre Alain Trautmann
La retranscription d'un débat sur l'hypothèse psychosomatique, qui a eu lieu le 14 juin 2025, entre C. Lemogne et A. Trautmann peut être trouvée ici:
https://raisonsensible.substack.com/p/covid-long-lyme-chronique-et-autres (1re partie).
https://substack.com/home/post/p-166895098 (2e partie)
Ce débat a été proposé et animé par le journaliste scientifique Brice Perrier.
Ce débat était fortement contraint par la demande de B. Perrier, que nous proposions chacun 5 articles à discuter. Cette contrainte était facile à respecter par C. Lemogne, convaincu que la raison principale sous-jacente aux SPI (syndromes post-infectieux), comme le Covid long, le Lyme long et le syndrome de fatigue chronique (SFC), c'est qu'ils sont toujours, avant tout, d'origine psychique. Contre de nombreuses évidences, il ignore ou veut ignorer toutes les dimensions physiologiques à ces pathologies.
En revanche, pour A. Trautmann, il existe un ensemble très important de facteurs de risque (psychiques pour certains, physiologiques pour le plupart) et de mécanismes d'auto-entretien de ces syndromes, qui constituent autant de "building blocks" pour construire et renforcer ces syndromes. Impossible de les résumer en 5 articles !
Dans la revue récente Trautmann (2025), Core features and inherent diversity of post-acute infection syndromes. Front. Immunol. 16: 1509131, on peut trouver plus de 300 références sur ces pathologies.
Dans ce débat, C. Lemogne énonce une contre-vérité majeure quand il affirme:
Quand on met à l'épreuve de façon standardisée les gens qui ont un SFC, on constate que leur condition physique est équivalente à celle des personnes en bonne santé. Un point très important, qui fait penser à des mécanismes psychologiques.
Je lui ai répondu que de nombreux articles montrent la fausseté de son assertion, mais sans avoir l'espace pour les citer. En voici quelques uns, mais la liste est loin d'être exhaustive (voir Trautmann (2025):
Scheibenbogen & Wirth (2025). Key Pathophysiological Role of Skeletal Muscle Disturbance in Post COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Accumulated Evidence. J Cachexia Sarcopenia Muscle 16, e13669.
Appelman et al. (2024). Muscle abnormalities worsen after post-exertional malaise in long COVID. Nat Commun 15, 17.
Aschman et al. (2023). Post-COVID exercise intolerance is associated with capillary alterations and immune dysregulations in skeletal muscles. Acta Neuropathol Commun 11, 193.
Petter et al (2022). Muscle sodium content in patients with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. J Transl Med 20, 580.
Gerwyn & Maes (2017). Mechanisms Explaining Muscle Fatigue and Muscle Pain in Patients with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): a Review of Recent Findings. Curr Rheumatol Rep 19, 1.
Jammes et al (2012). Chronic fatigue syndrome: acute infection and history of physical activity affect resting levels and response to exercise of plasma oxidant/antioxidant status and heat shock proteins. J Intern Med 272, 74–84.
Thambirajah et al (2008). Differential heat shock protein responses to strenuous standardized exercise in chronic fatigue syndrome patients and matched healthy controls. Clin Invest Med 31, E319-327.
Bonne lecture, et faites circuler !
