La maladie de Lyme

Tout comme la syphilis, la maladie de Lyme n’est pas une maladie immunisante. La borrelia (agent de la maladie de Lyme) et le tréponème (agent de la syphilis) appartiennent d’ailleurs à la même famille de bactéries, les spirochètes. Outre la maladie de Lyme, les tiques sont susceptibles de transmettre de nombreux agents pathogènes, qu’on appelle des co-infections, et qui peuvent entrainer de multiples symptômes (voir plus loin le SPPT).

La maladie de Lyme est classiquement décrite en trois stades

1. Stade primaire

Dans un certain nombre de cas, la maladie se manifeste dans les suites d’une morsure de tique par une tache rougeâtre qui grandit lentement autour du point de morsure de la tique (un érythème migrant). Dans 40 à 50% des cas, les malades n’ont pas le souvenir d’une morsure de tique. Cette lésion peut apparaître quelques jours à quelques semaines après la morsure de tique et évolue en grossissant. A ce stade, le médecin ne demandera pas de sérologie car réalisée trop tôt, elle peut être faussement négative. Il décidera du traitement antibiotique approprié. Dans ces conditions, la guérison est habituellement obtenue.

En l’absence de traitement, l’érythème migrant dure environ trois semaines à un mois avant de disparaître. D’un stade primaire non reconnu ou non traité, la maladie pourra alors évoluer vers un stade secondaire voire tertiaire. L’érythème migrant peut aussi ne pas apparaître.

2. Stade secondaire

La phase secondaire peut révéler la maladie si l’érythème migrant est passé inaperçu, a été négligé, ou si le traitement de l’érythème a été insuffisant. La phase secondaire apparaît quelques semaines à quelques mois après la phase primaire. Différents organes peuvent être concernés (selon la description du rapport du HCSP) :

  • des lésions cutanées identiques ou proches de l’EM ;
  • des signes articulaires : arthralgies fréquentes, arthrite moins volontiers, plus tardive ; les grosses articulations sont les plus touchées, le genou surtout. L’arthrite évolue par poussée avec des phases de rémission plus ou moins complètes ;
  • des manifestations cardiaques, volontiers des troubles de conduction, expression d’une myocardite (bloc auriculo-ventriculaire complet ou incomplet), insuffisance cardiaque ou péricardite souvent d’évolution prolongée ;
  • des manifestations neuro-méningées, volontiers révélatrices : méningo-radiculite sensitive, très douloureuse à recrudescence nocturne, atteinte motrice périphérique plus rarement, atteinte des paires crâniennes fréquentes, notamment celle du nerf facial. Atteinte méningée fréquemment associée, souvent cliniquement muette, avec un liquide lymphocytaire, sans hypoglycorachie et une augmentation oligoclonale des immunoglobulines intrathécales.
  • des atteintes hépatiques, oculaires, ORL ou musculaires sont beaucoup plus rares.
  • le lymphocytome cutané bénin, non spécifique, mais symptôme important de la phase secondaire, se présente sous forme de nodules de 1 à 2 cm de diamètre, rouges ou violacés, plus souvent sur le lobule de l’oreille, les régions péri-aérolaires des seins ou sur le scrotum.

3. Stade tertiaire

Classiquement, la phase tertiaire peut se manifester sous la forme d’atteintes cutanées chroniques, l’acrodermatite chronique atrophiante (évolution vers une atrophie de l’épiderme avec un aspect flétri ou chiffonné et une coloration brun rougeâtre), d’atteintes neurologiques chroniques, d’atteintes articulaires chroniques, et d’atteintes psychiatriques. On pourrait également voir des manifestations auto-immunes.

La conférence de consensus de 2006 reconnait, dans les stades tertiaires, des atteintes cutanées chroniques, des atteintes neurologiques chroniques, et des arthrites chroniques.